Egy új felfedezés merőben más megvilágításba helyezheti azt, amit az elhízásról, és a zsíros ételek utáni vágyról tudunk.
A Cambridge Egyetem kutatói jöttek rá, hogy valószínűleg egy genetikai mutáció eredménye az, ha valaki a zsíros ételeket részesíti előnyben az élete során.
Az eredmények egyértelműen azt mutatják, hogy az elhízott emberek az átlagnál jobban vonzódnak az alapvetően túl zsíros vagy csak simán zsíros ételekhez.
Ennek egyértelmű genetikai oka van, amit eddig ugyan sejtettek már korábban is, de csak most sikerült közelebb jutni ennek a bizonyításához.
Az ilyen emberek – akik ebben a mutációban szenvednek – zsírban és cukorban gazdag ételeket sokan találják étvágygerjesztőnek, ami ahhoz vezet, hogy ezek az emberek a szükségesnél több kalóriát fogyasztanak, és ezáltal elhíznak.
A tudósok egereket végzett kísérletekkel mutatták ki, hogy a melanocortin-4 receptor génmutáció (MC4R) miatt egy bizonyos agypálya széttörik, és az egerek több zsírt fogyasztanak.
Érdekes módon ezek az egerek sokkal kevesebb cukrot ettek, ennek a rejtélynek a nyitjára még nem jöttek rá, hogy miért van ez így.
Az MC4R génmutáció az egyik leggyakoribb, ismert monogénes elhízást kiváltó ok, az étvágy és a testtömeg-szabályozás egyik kulcsmolekulája.
Ez a kapcsolat óriási felfedezés, ugyanis előre vetíti, hogy az elhízásért nem csak és kizárólag az életmódunk a felelős, hanem a genetika. Ezt ugye eddig is tudtuk, de azt nem, hogy ez a genetikai „összeállítás” egyfajta mutáció, mely negatívan hat az emberi egyedre.
Az MC4R génhibát hordozó emberek majdnem kétszer annyi – 95 százalékkal több- magas zsírtartalmú ételt esznek, mint sovány társaik, és 65 százalékkal többet, mint az elhízottak.
Ez iszonyatosan magas szám. Egyelőre nem túl magas a szám de idővel ez egyre terjedhet, lévén, hogy öröklődő mutációról lehet szó. Jelenlegi ismereteink szerint 100 emberből egy hordozza az MC3R génhibát.
A jövőben ennek a genetikai hibának a feltárása, és hatásmechanizmusának, kialakulásának a megismerése jelentheti az elhízás elleni megoldás kulcsát.