Magyar kutatók jutottak közelebb a demencia megértéséhez

2020. július 5., vasárnap




Óriási áttörés jöhet!

Hiába fejlődik egyre gyorsabban az orvostudomány, a demenciáról még mindig keveset tudunk, annak ellenére, hogy rengetegen kutatják világszerte. Dr. Hangya Balázs matematikus és orvos Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézetben működő Lendület-kutatócsoportja viszont meglepő eredményre jutott a figyelem, a tanulás és az éberség szabályozásában kulcsfontosságú idegsejtek működésével kapcsolatban. Most megjelent tanulmányuk újabb kutatási irányokat nyithat a demenciák, köztük az Alzheimer-kór megértésében és kezelésében. Az agykutatóval a felfedezés kapcsán beszélgettünk.

A legfrissebb kutatási eredményeik a demencia megértéséhez juttathatnak minket közelebb. Miért éppen ezt a területet vizsgálják?

Minket leginkább a kognitív funkciók érdekelnek: így nevezik összefoglalva a gondolkodással kapcsolatos, leginkább emberekre jellemző agyi funkciókat. Ilyen a tanulás, a döntéshozás, a tervezés például, amelyek tipikusan romlanak a demenciákban. Mi általában olyan sejttípusokkal foglalkozunk, amelyek normálisan ezeket a funkciókat támogatják, de a demenciákban elhalnak.

Ezek sokszor olyan sejttípusok, amelyek nem az agykéregben vannak, hanem mélyen helyezkednek el az agyban, egy-egy viszonylag kis területről küldenek nagyon sok és nagyon hosszú nyúlványt. Ez valamilyen szinten az oka is annak, hogy miért pusztulnak el, nagyon hosszú a nyúlványrendszerük, összeadva akár száz méteres is lehet, ezt energetikailag nehéz fenntartani. A sejt energiája nagyrészt arra megy el, hogy a sejthártya két oldalán fenntartsa a feszültségkülönbséget, ezekkel a feszültségjelekkel kommunikálnak egymással. Mondhatni, hogy ezek a sejttípusok energetikailag állandóan csúcsra vannak járatva. Nem csoda, hogy ilyen mértékben halnak el.

A demenciához több különböző biológiai folyamat is hozzájárul. Világszerte rengeteg kutatócsapat dolgozik azon, hogy megértsük, pontosan hogyan alakul ki. Mi az oka annak, hogy ilyen nehéz kutatni ezt a területet? Ennyi munka mellett miért nem tudjuk még mindig megmondani, mitől lesz valaki demens?

Ezek komplex betegségek, amiket nagyon nehéz egy-egy konkrét okhoz kötni, mint az influenzát vagy a koronavírust.



Ugyanúgy kérdezhetnénk például: mi okozza az öregedést?

Az öregedésnek szintén nincs egyetlen oka, nyilván rengeteg folyamat zajlik egymással párhuzamosan. Ezeket a betegségeket tünetek alapján karakterizáljuk és csoportosítjuk, de sokszor átfedő, sokféle tünetegyüttesek vannak, és valójában valószínűleg nincs két teljesen egyforma alzheimeres beteg, mert nincs két teljesen egyforma időskori változása sem az agynak.

Tehát akkor ezt nem úgy kell elképzelni, hogy a demencia egy betegség, meg tudjuk mondani pontosan, hogy ez és ez okozza, így és így lehet gyógyítani. Reális, hogy valaha egy univerzális gyógyszert tudjunk találni egy ilyen sokszínű problémára, vagy inkább a személyre szabott orvoslás lesz a megoldás?

Valószínűleg a személyre szabott orvoslás jó megoldás lehet, ugyanakkor én úgy gondolom: még nem tartunk ott, hogy feladhatnánk a reményt, miszerint lesznek olyan terápiás megközelítések, amelyek egyszerre sok emberen tudnak segíteni. Mintha azt akarnám megmondani, hogy meg tudjuk-e akadályozni az öregedést – nyilván nem teljes egészében, de nagyon sok területen tudunk fontos előrelépést tenni ebben.

Mi az, amit már biztosan tudunk a demenciáról, és annak a leggyakrabban emlegetett típusáról, az Alzheimer-kórról?

Az Alzheimer-kór a demenciák speciális változata, vannak öröklődő változatai. Ezeknél tudjuk, hogy néhány gén okozza a betegséget, és általában fiatalabb korban, 65 év előtt is megjelenik. Az esetek nagy többsége viszont nem ebbe az öröklődő változatba tartozik. Tudjuk, hogy a legtöbb, ha nem minden betegben kialakulnak olyan szöveti elváltozások, amelyeket amiloid plakkoknak nevezünk, és amelyek az amiloid-kaszkád hipotézis alapját adják.

Még nem teljesen világos, hogy az ezeket célzó kezelés sikeres terápiás irány lesz-e, nagyon nagy energiákat fektettek bele a gyógyszercégek, de eddig teljes mértékben nem váltotta be a reményeket.

Az amiloid-hipotézis előtt volt tulajdonképpen a kolinerg-hipotézis, mert előbb felfedezték, hogy a kolinerg sejtek pusztulnak a demenciában. A jelenleg elérhető gyógyszerek, egy kivételével, mind a kolinerg rendszerre hatnak, de tudjuk, hogy ezek nem kifejezetten sikeresek. Az egyik fontos eredmény, ami most a kutatásunkból kirajzolódott, hogy ezek a kolinerg sejtek nem össze-vissza aktívak, hanem nagyon szabályozott pillanatokban, bizonyos dolgok nagyon precízen tudják őket aktiválni. Nyilván ezt a precizitást nem tudja egy gyógyszer sem visszaadni.

OSZD MEG másokkal is!


Megtekintések száma: 11157





Szólj hozzá Te is a cikkhez

Ez is érdekelhet