Másként reagált a koronavírus-fertőzés tüneteit mutatók szervezete, mint a tünetmenteseké: ez megmagyarázhatja a vérrögösödés és a súlyos tüdőgyulladás kialakulásának hátterét is.
Egyes védekező immunsejtek nagyobb koncentrációban találhatók meg a fertőzést tünetmentesen átvészelők szervezetében, miközben a komolyabb tüneteket mutatók elvesztik ezeket a sejteket, ugyanakkor gyulladásirányító sejtek jelennek meg bennük. Ezek a különbségek amellett, hogy magyarázatot adhatnak a tüdőgyulladásra és a vérrögösödésre, kiindulópontot nyújthatnak a jelenleg fejlesztés alatt álló terápiák számára, írja a MedicalXpress. A kutatásban a Wellcome Sanger Intézet, a Newcastle Egyetem, University College London, a Cambridge Egyetem, az EMBL’s Európai Bionformatikai Intézet és a Human Cell Atlas munkatársai vettek részt, írja a MedicalXpress.
A Nature Medicine-ben publikált kutatás azon kevés ilyen vizsgálat egyike, amely a tünetmentes fertőzöttekkel is foglalkozik. A világszerte milliók életét követelő koronavírus-járvánnyal kapcsolatban sok kutatás írt már az immunválasz komplexitásáról, de eddig még senki sem vizsgálta azt teljes részletességgel, külön kitérve arra, hogy miben más a tünetmentesek testében lezajló folyamatok sora.
A kutatók e tanulmányban 130 koronavírusos beteg vérmintáját vizsgálták. A Newcastle, Cambridge és London városában kezelt és követett betegek közt volt tünetmentestől a kritikusig mindenféle lefolyású betegségben érintett. A kutatók nagyságrendileg
800 ezer egyedi immunsejt szekvenálását végezték el,
emellett részletesen leírták a sejtek felületét borító proteineket, illetve az immunsejtekben talált antigénreceptorokat.
A tünetmenteseknél a nyálkahártyán, például az orrban antitesteket termelő B-sejtekből találtak nagy mennyiségben: ezek szervezetünk első védelmi vonalát jelentik, viszont a súlyos tüneteket produkálóknál hiányoztak. Az enyhe és mérsékelt tüneteket mutatóknál a B-sejtek mellett a fertőzés elleni küzdelmet segítő T-sejtekből is találtak. Ezzel szemben a súlyos tüneteket mutatóknál a monociták és a gyilkos T-sejtek aránya nőtt meg kontrollálatlanul: ezek magas szintje tüdőgyulladáshoz vezethet. A súlyos betegek esetében a vérlemezkeszám is megnőtt, ami vérrögök kialakulásához vezethet.
Az egyelőre még nem tiszta, milyen módon képes a fertőzés ezeket az eltérő válaszokat kiváltani,
a kutatás molekuláris szinten magyarázza meg, miért alakulhatnak ki vérrögök és miért lehet egy érintettnek lélegeztetőgépre szüksége.
Terápiás célpontokra is ráirányítják a figyelmet a kutatócsoport megállapításai: például cél lehet a vérlemezekék vagy a gyilkos T-sejtek számának csökkentése. A jövőben a vérvizsgálatokkal jelezhetővé válhat az is, ki számíthat súlyos lefolyásra megbetegedés esetén.